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dc.contributor.authorFernández-Calleja, Vanessa
dc.contributor.authorFernández Nestosa, María José
dc.contributor.authorHernández, Pablo
dc.contributor.authorSchvartzman, Jorge Bernardo 
dc.contributor.authorKrimer, Dora
dc.contributor.otherUniversidad Nacional de Asunción - Facultad Politécnicaes
dc.date.accessioned2022-05-02T18:48:43Z
dc.date.available2022-05-02T18:48:43Z
dc.date.issued2019-01
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.14066/3848
dc.description.abstractWiskott-Aldrich syndrome (WAS) is a recessive X-linked inmmunodeficiency caused by loss-of-function mutations in the gene encoding the WAS protein (WASp). WASp plays an important role in the polymerization of the actin cytoskeleton in hematopoietic cells through activation of the Arp2/3 complex. In a previous study, we found that actin cytoskeleton proteins, including WASp, were silenced in murine erythroleukemia cells defective in differentiation.es
dc.description.sponsorshipCONACYT – Consejo Nacional de Ciencia y Tecnologíaes
dc.language.isoenges
dc.subject.classification7 Saludes
dc.subject.otherWISKOTT-ALDRICHes
dc.subject.otherERYTHROLEUKEMIA CELLSes
dc.subject.otherACTIN CYTOSKELETONes
dc.subject.otherCRISPR/CAS9es
dc.subject.otherBRUTON TYROSINE KINASEes
dc.titleCRISPR/Cas9-mediated deletion of the Wiskott-Aldrich syndrome locus causes actin cytoskeleton disorganization in murine erythroleukemia cellses
dc.typeresearch articlees
dc.identifier.doihttp://doi.org/10.7717/peerj.6284es
dc.description.fundingtextPROCIENCIAes
dc.journal.titlePeerJes
dc.relation.projectCONACYTPINV15-573es
dc.rights.accessRightsopen accesses
dc.rights.copyright© 2019 Fernández-Calleja et al.es
dc.volume.number7es


Ficheros en el ítem

Este ítem aparece en la(s) siguiente(s) colección(ones)

  • Artículos científicos
    La colección comprende artículos científicos, revisiones y artículos de conferencia que son resultados de actividades científicas y de innovación financiadas por los programas PROCIENCIA y PROINNOVA.

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